تقدم Priavoid إثبات المفهوم ما قبل السريري لـ PRI-101 الذي يُظهر تفكك تجمعات α-synuclein في AD/PD™ 2026

• أثبت PRI-101 قدرته على تثبيط تجمعات بروتين ألفا-سينوكلين (α-synuclein) وتفكيك الألياف بشكل فعال عبر نماذج in vitro (خارج الجسم الحي) وin vivo (داخل الجسم الحي) ذات الصلة بمرض باركنسون.

(SeaPRwire) –   دوسلدورف، ألمانيا، 19 مارس 2026 – أعلنت شركة Priavoid GmbH (“Priavoid”) اليوم عن بيانات إثبات المفهوم قبل السريرية لمركب PRI-101، وهو مركب ببتيدي من نوع all-d-peptide قابل للإعطاء عن طريق الفم، ويجري تطويره لعلاج مرض باركنسون (PD) واعتلالات السينوكلين ذات الصلة. سيتم عرض هذه البيانات في جلسة ملصقات علمية يقدمها الدكتور مارك سيفينيتش في المؤتمر الدولي لأمراض الزهايمر وباركنسون والاضطرابات العصبية ذات الصلة (AD/PD^TM 2026) في كوبنهاغن، الدنمارك.

تم تطوير PRI-101 باستخدام منصة “detangler” المملوكة لشركة Priavoid، وهو مصمم لاستهداف وتفكيك تجمعات ألفا-سينوكلين (α-syn)، التي تلعب دوراً رئيسياً في التغيرات المرضية وفي تحفيز السمية التي تؤدي إلى التنكس العصبي في مرض باركنسون، وضمور الأجهزة المتعدد (MSA)، واعتلالات السينوكلين الأخرى. يرتبط PRI-101 بوحدة ألفا-سينوكلين الفرعية داخل التجمعات العصبية السامة والقابلة للتضاعف الذاتي، ويعزز تحويلها مرة أخرى إلى أشكالها الأصلية غير السامة، بهدف مواجهة عمليات التجمع المسببة للمرض.

قالت الدكتورة أنتجي ويليويت، مديرة التطوير قبل السريري في شركة Priavoid GmbH: “يؤثر مرض باركنسون على أكثر من 6 ملايين شخص حول العالم، ولا يزال مجالاً يعاني من احتياجات طبية غير ملباة بشكل كبير، حيث يفتقر المرضى إلى علاجات تغير مسار المرض بشكل ملموس”. وأضافت: “مجتمعة، تشير هذه البيانات قبل السريرية إلى أن PRI-101 لديه القدرة ليكون مرشحاً علاجياً من الدرجة الأولى (first-in-class) مع إمكانية تعديل مسار مرض باركنسون واعتلالات السينوكلين الأخرى ذات الصلة. نتطلع إلى دفع هذا المرشح نحو المرحلة السريرية لتلبية الحاجة الماسة لخيارات علاجية جديدة تعدل مسار المرض”.

أظهرت البيانات قبل السريرية التي تم عرضها في المؤتمر أن PRI-101 يمكنه استهداف وتقليل تجمعات ألفا-سينوكلين المرضية بشكل مباشر عبر نماذج متعددة لمرض باركنسون. أظهرت دراسات in vitro أن PRI-101 قام بتفكيك ألياف ألفا-سينوكلين المشكلة مسبقاً (PFFs) وأوقف نشاطها التحفيزي بطريقة تعتمد على التركيز والوقت. كما أظهر ارتباطاً بالهدف ex vivo، مما أدى إلى تقليل مستويات تجمعات ألفا-سينوكلين في عينات الدماغ بعد الوفاة من مرضى باركنسون، وضمور الأجهزة المتعدد (MSA)، والخرف المصحوب بأجسام ليوي. أكدت دراسات الحرائك الدوائية بعد جرعات مفردة ومتعددة أن PRI-101 يعبر الحاجز الدموي الدماغي بكفاءة ويحقق نفاذية ملموسة إلى الدماغ. وفي نظام نموذج عضوي لدماغ بشري خاص باعتلالات السينوكلين ونموذجين مختلفين لفئران مصابة بمرض باركنسون، قلل PRI-101 من تجمعات ألفا-سينوكلين ومستويات ألفا-سينوكلين المفسفر، وهو علامة على تجمع ألفا-سينوكلين. وفي دراسات in vivo، ارتبط PRI-101 بإطالة متوسط البقاء على قيد الحياة مقارنة بالعلاج الوهمي. كما أدى العلاج قصير وطويل الأمد إلى تقليل تجمعات ألفا-سينوكلين في الدماغ (بما في ذلك المادة السوداء) بشكل يعتمد على الجرعة، مصحوباً بتحسينات كبيرة في الأداء السلوكي.

تم تمويل هذا العمل بمنحة من مؤسسة The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research.

نبذة عن Priavoid
تستخدم شركة Priavoid فئة جديدة من العلاجات الببتيدية (all-d-peptide) القابلة للإعطاء عن طريق الفم لفك تشابك أنواع الأوليغومرات العصبية السامة، وذلك لتثبيت وعكس تجمع البروتينات الخاص بالمرض في الاضطرابات التنكسية العصبية. نهدف إلى إثبات المفهوم السريري من خلال برنامجنا الرائد PRI-002، الذي سيكمل المرحلة الثانية من التجارب السريرية لمرض الزهايمر في عام 2026. قامت Priavoid ببناء خط إنتاج مركز من مركبات “detangler” غير المناعية والتي تصل إلى أهدافها من الأوليغومرات في الدماغ وداخل الخلايا المصابة. هدفنا هو تطوير علاجات تعدل مسار المرض وتعالج البيولوجيا الكامنة وراء التنكس العصبي وتحقق فائدة سريرية ملموسة للمرضى.

جهات الاتصال:

Priavoid GmbH
البريد الإلكتروني: media@priavoid.com

طلبات وسائل الإعلام
Trophic Communications
Anja Heuer و Marie Weickert, PhD
هاتف: +49 151 106 199 05
البريد الإلكتروني: priavoid@trophic.eu